Целиакия — многофакторное заболевание со множеством предрасполагающих факторов: от состава микробиоты до влияния окружающей среды. Но достоверно механизмы ее развития неизвестны.
Непереносимость глютена определяется вариантами некоторых генов, особенно HLA-DQA1 и HLA-DQB1. Эти гены кодируют работу белка HLA-DQ, который участвует в иммунологическом распознавании клеток. Изменения в генах могут приводить к изменениям рецептора, в результате чего иммунная система реагирует на глютен более резко.
К настоящему времени сформулировано несколько теорий развития целиакии.
Ферментативная
В кишечнике просто нет фермента, отвечающего за расщепление глютена. При соблюдении безглютеновой диеты функция кишечника полностью восстанавливается.
Иммунологическая
При целиакии в крови обнаруживаются антитела к глютену, а также увеличивается число внутриэпителиальных лимфоцитов — эти клетки определяют глютен как чужеродный белок и повреждают стенки кишечника.
Паторецепторная
По одной из версий, на поверхности кишечника нарушен состав белков, вследствие чего тонкая кишка обладает повышенной чувствительностью к глютену.
Если принять их все, то механизм развития целиакии выглядит примерно так: в кишечнике отсутствует фермент для расщепления глютена, в результате проглоченный вами глютен накапливается в тонкой кишке и оказывает токсичное действие на нее. Кишечник, в свою очередь, реагирует на раздражение с помощью клеток с особыми рецепторами, которые в попытках уничтожить глютен, повреждают слизистую оболочку кишки.
Целиакия может сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями: аутоиммунным тиреоидитом, аутоиммунным гепатитом, сахарным диабетом 1 типа, ревматоидным артритом.